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Fisiopatología volver

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El cartílago hialino normal es un tejido delgado (menos de 5 mm) que se apoya sobre el hueso subcondral y tiene dos funciones esenciales: es una superficie de carga lisa que facilita el desplazamiento de un hueso sobre otro durante los movimientos de la articulación e impide que se concentre la carga en un punto distribuyendo las fuerzas.

Su estructura histológica y molecular en condiciones de normalidad viene conformada por:

  • Condrocitos: células vivas que, en número escaso, se albergan en celdas ovaladas y se encargan de fabricar, modelar y destruir la sustancia fundamental que les rodea, compuesta por:
    • Agua.
    • Estructura Tridimensional de Colágeno Tipo II: cada fibra de colágeno está compuesta por tres cadenas idénticas helicoidales alfa-1. Representa el 50% del peso seco del cartílago y le confiere resistencia a las fuerzas de tracción.
    • Agregados de Proteoglicanos: forman numerosos polímeros de gran tamaño que se impregnan de agua y rellenan a presión los espacios del armazón de colágeno. Confieren elevada resistencia a las fuerzas de compresión. Se componen de:
      • Proteína Axial
      • Proteína de Unión.
  • Glicosaminglicanos: moléculas situadas perpendicularmente a la proteína de unión: polímeros de queratán sulfato, condroitín-4 sulfato y condroitín-6 sulfato.
  • Ácido Hialurónico.
Remodelación Normal del Cartílago

Sucede a través de una cascada de degradación; el estímulo principal es la interleukina-1 (IL-1), una citocina sintetizada sobre todo en las células sinoviales y los condrocitos. La IL-1 estimula la síntesis y secreción de gran número de enzimas destructoras, entre las que se encuentran las colagenasas, estromelisina, gelatinasa y el activador plasminógeno tisular. Además suprime la síntesis de proteoglicanos y proteínas por los condrocitos, impidiendo así la reparación tisular. La sobrecarga mecánica estática o cíclica y prolongada inhiben la síntesis de proteoglicanos y proteínas, pero la carga breve, mantenida y no en exceso, activa la biosíntesis de matriz.

Mecanismos Anormales

La secuencia patogénica habitual en el inicio del proceso artrósico sería la siguiente:

Una agresión inicial (mecánica, genética,...) aumenta la liberación de enzimas condrocitarias (colagenasas, IL-1), las cuales actúan degradando la matriz cartilaginosa.

Un intento reparador (proliferación de condrocitos y síntesis de componentes de la matriz) que suele resultar insuficiente y defectuoso, con lo que se inicia la lesión cartilaginosa.

A pesar de la hiperactividad del cartílago artrósico, el proceso degradador supera al reparador.

Fecha última Inserción/Actualización: 17/04/2013

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